אינדקס
בדיקת CT מוח יכולה להציל חיים
הכל אודות שבץ מוחי
בץ (באנגלית: Stroke או Cerebro Vascular Accident ובקיצור CVA) הוא אירוע חירום רפואי ויכול להביא לפגיעה עצבית קבועה, לסיבוכים ולמוות. הוא הגורם העיקרי לנכות אצל מבוגרים בעולם המערבי והסיבה השנייה למוות ברחבי העולם. בישראל, לפי נתוני משרד הבריאות, מתרחשים כ-15,000 מקרים חדשים של שבץ מוחי מדי שנה. שבץ מתרחש כאשר ישנה הפרעה פתאומית באספקת הדם לרקמת המוח. ההפרעה הזאת גורמת נזק נוירולוגי אשר יכול לבוא לידי ביטוי בדרכים שונות ובהן הפרעה בדיבור, חולשה או שיתוק של הגפיים וקשיים בהליכה. לעיתים עלול אירוע מוחי לגרום למוות. התרחשות של שבץ היא תהליך מהיר שבסופו, בגלל הפגיעה בזרימת הדם למוח, תאי מוח ניזוקים והתפקוד שעליו אחראי האזור הפגוע במוח ניזוק גם הוא. לדוגמה, אם נפגע האזור במוח ששולט על יכולת הדיבור, ייפגעו התפקוד השפתי ומרכז הדיבור של החולה[1].
רק כ-40% מהמקרים (כ-5,200 חולים) מגיעים בחלון הזמן המתאים לטיפולים מתקדמים מונעי נכות, כ-7,800 חולים אינם מגיעים לבית החולים בחלון הזמן הנדרש, כ-2,000 מהחולים אינם מגיעים כלל לבית החולים וחלקם לוקים בשבץ מוחי קשה שאפשר היה למנוע[2]. מאחר ששבץ מוחי הוא אחד משלושת הגורמים העיקריים לתמותה בעולם המערבי, והגורם העיקרי לנכות כתוצאה ממחלה, הקים משרד הבריאות ב-2014 רשם שבץ לאומי. הרשם נועד לשמש מאגר נתונים מקיף ואיכותי על שבץ מוח בישראל שיאפשר לאפיין את הצרכים הכרוכים בטיפול ומניעה[2]. במטרה למנוע היווצרות קריש דם, המהווה סיכון עיקרי לשבץ מוחי, אנשים המצויים בסיכון מטופלים בדרך כלל בנוגדי קרישה[1].
פרפור פרוזדורים גורם להיווצרות קרישי דם העשויים להגיע אל המוח ולגרום לשבץ מוחי. החולים בפרפור פרוזדורים מצויים בסיכון מוגבר פי חמישה לשבץ מוחי[3], ולכן במטרה למנוע היווצרות קרישי דם אנשים המצויים בסיכון מטופלים בדרך כלל בנוגדי קרישה[1]. כ-20% ממקרי השבץ המוחי האיסכמי נגרמים על רקע פרפור פרוזדורים[4][5].
שבץ מוחי יכול להיגרם כתוצאה מחוסר אספקת דם ("שבץ איסכמי") או כתוצאה מדימום ("שבץ הֶמורַגי"). שבץ איסכמי יכול לנבוע מירידה חמורה בלחץ הדם, מחסימה בזרימת הדם כתוצאה מקריש דם או מתסחיף. שבץ המורגי יכול לנבוע מעליה קיצונית בלחץ הדם, מחבלה או חולשה של דופן כלי דם ומהפרעה בקרישת דם. בשני המקרים אספקת הדם נפגעת ואזורים שמסביב למיקום הפגיעה במוח נפגעים גם הם, הנזק מתרחב ותאים רבים הרגישים לאי אספקת החמצן גורמים לנזק בלתי הפיך[6] גורמי הסיכון לשבץ כוללים גיל מבוגר, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית (CAD), מחלת העורקים הפריפריאליים (PAD), אירוע קודם של שבץ או אירוע איסכמי זמני (transient ischemic attack), סוכרת, כולסטרול גבוה, עישון סיגריות ועוד.
ערך מורחב – ריברוקסבאן
שבץ איסכמי אשר נגרם ללא סיבה ספציפית כמתואר לעיל נקרא שבץ קריפטוגני (שלא ידוע מקורו)- כ־30% עד 40% מהמקרים של שבץ איסכמי הם קריפטוגניים. קיימות מספר קלסיפיקציות להגדרה של שבץ איסכמי. כך למשל, הקלסיפיקציה של אוקספורד (OCSP) נשענת בעיקר על תסמינים התחלתיים ומהם גוזרת את סוג השבץ (total anterior circulation infarct, lacunar infarct וכיוצא בזה, כאשר כל אחד מארבעת הסוגים המוגדרים בקלסיפיקציה מנבאים את מידת השבץ, מידת הפגיעה ברקמה, פרוגנוזה וסיבה משוערת). קלסיפיקציה נוספת הא קלסיפיקציית TOAST המבוססת הן על תסמינים קליניים והן על תוצאות של בדיקות רפואיות שנעשו, כאשר על פי קלסיפיקציה זו שבץ נובע כתוצאה מ- (1) פקקת או תסחיף בגלל טרשת עורקים בעורק גדול, (2) תסחיף ממקור לבבי, (3) חסימה של כלי דם קטנים, (4) סיבה ידועה אחרת, (5) סיבה לא ידועה.
הכל אודות שבץ מוחי
בץ (באנגלית: Stroke או Cerebro Vascular Accident ובקיצור CVA) הוא אירוע חירום רפואי ויכול להביא לפגיעה עצבית קבועה, לסיבוכים ולמוות. הוא הגורם העיקרי לנכות אצל מבוגרים בעולם המערבי והסיבה השנייה למוות ברחבי העולם. בישראל, לפי נתוני משרד הבריאות, מתרחשים כ-15,000 מקרים חדשים של שבץ מוחי מדי שנה. שבץ מתרחש כאשר ישנה הפרעה פתאומית באספקת הדם לרקמת המוח. ההפרעה הזאת גורמת נזק נוירולוגי אשר יכול לבוא לידי ביטוי בדרכים שונות ובהן הפרעה בדיבור, חולשה או שיתוק של הגפיים וקשיים בהליכה. לעיתים עלול אירוע מוחי לגרום למוות. התרחשות של שבץ היא תהליך מהיר שבסופו, בגלל הפגיעה בזרימת הדם למוח, תאי מוח ניזוקים והתפקוד שעליו אחראי האזור הפגוע במוח ניזוק גם הוא. לדוגמה, אם נפגע האזור במוח ששולט על יכולת הדיבור, ייפגעו התפקוד השפתי ומרכז הדיבור של החולה[1].
רק כ-40% מהמקרים (כ-5,200 חולים) מגיעים בחלון הזמן המתאים לטיפולים מתקדמים מונעי נכות, כ-7,800 חולים אינם מגיעים לבית החולים בחלון הזמן הנדרש, כ-2,000 מהחולים אינם מגיעים כלל לבית החולים וחלקם לוקים בשבץ מוחי קשה שאפשר היה למנוע[2]. מאחר ששבץ מוחי הוא אחד משלושת הגורמים העיקריים לתמותה בעולם המערבי, והגורם העיקרי לנכות כתוצאה ממחלה, הקים משרד הבריאות ב-2014 רשם שבץ לאומי. הרשם נועד לשמש מאגר נתונים מקיף ואיכותי על שבץ מוח בישראל שיאפשר לאפיין את הצרכים הכרוכים בטיפול ומניעה[2]. במטרה למנוע היווצרות קריש דם, המהווה סיכון עיקרי לשבץ מוחי, אנשים המצויים בסיכון מטופלים בדרך כלל בנוגדי קרישה[1].
גורמים לשבץ מוחי
פרפור פרוזדורים גורם להיווצרות קרישי דם העשויים להגיע אל המוח ולגרום לשבץ מוחי. החולים בפרפור פרוזדורים מצויים בסיכון מוגבר פי חמישה לשבץ מוחי[3], ולכן במטרה למנוע היווצרות קרישי דם אנשים המצויים בסיכון מטופלים בדרך כלל בנוגדי קרישה[1]. כ-20% ממקרי השבץ המוחי האיסכמי נגרמים על רקע פרפור פרוזדורים[4][5].
שבץ מוחי יכול להיגרם כתוצאה מחוסר אספקת דם ("שבץ איסכמי") או כתוצאה מדימום ("שבץ הֶמורַגי"). שבץ איסכמי יכול לנבוע מירידה חמורה בלחץ הדם, מחסימה בזרימת הדם כתוצאה מקריש דם או מתסחיף. שבץ המורגי יכול לנבוע מעליה קיצונית בלחץ הדם, מחבלה או חולשה של דופן כלי דם ומהפרעה בקרישת דם. בשני המקרים אספקת הדם נפגעת ואזורים שמסביב למיקום הפגיעה במוח נפגעים גם הם, הנזק מתרחב ותאים רבים הרגישים לאי אספקת החמצן גורמים לנזק בלתי הפיך[6] גורמי הסיכון לשבץ כוללים גיל מבוגר, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית (CAD), מחלת העורקים הפריפריאליים (PAD), אירוע קודם של שבץ או אירוע איסכמי זמני (transient ischemic attack), סוכרת, כולסטרול גבוה, עישון סיגריות ועוד.
מניעת קריש דם העלול לגרום לשבץ מוחי
קרישי דם (בעיקר בעלייה השמאלית) הנשלחים למחזור הדם וממנו למוח הם גורם עיקרי לשבץ מוחי[1]. למניעת היווצרות קרישי דם באנשים שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קריש דם ניתנות תרופות נוגדות קרישה משתי קבוצות עיקריות: "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו (ריברוקסבאן), אליקויס (אפיקסבן), ופראדקסה (דביגטראן) ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם הפרין, קלקסן, וקומדין (וארפרין). בכנס האיגוד הקרדיולוגי האירופי שהתקיים בברצלונה בספטמבר 2017 הוצג מחקר COMPASS - מחקר קרדיו-וסקולרי רחב היקף, שבו נבדקו למעלה מ-27,000 מטופלים, ותוצאותיו הראו יעילות מובהקת של התרופה קסרלטו בהפחתת הסיכון לשבץ מוחי ב-40%[7]. תוצאות מחקר COMPASS פורסמו באותו יום בכתב העת הרפואי New England Journal of Medicine[8].תרופות נוגדות קרישה למניעת שבץ מוחי[עריכת קוד מקור | עריכה]
תרופות אלו פועלות על מנגנון הקרישה הכולל את פקטורי הקרישה השונים. מנגנון זה מופעל כאשר נוצר נזק לרקמה, במטרה להגן על הגוף מאובדן דם מסכן חיים. פקטורי הקרישה מביאים למצב בו נוצר פיברין - חלבון המייצב את קריש הדם הנוצר על ידי הטסיות. תרופות נוגדות קרישה פועלות למניעת תהליך הקרישה, באנשים שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קרישי דם באופן שאינו תקין, שעלול לסכן את חייהם. את נוגדי הקרישה מקובל לחלק לשתי קבוצות עיקריות, "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו, אליקוויס, ופרדקסה; ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם הפרין, קלקסן (אנוקספרין), וקומדין (וארפרין).- אליקוויס (Eliquis): נוגד קרישה הניתן פעמיים ביום, בשני מינונים קבועים (2.5 מ"ג או 5 מ"ג). רוב החולים מקבלים מינון של 5 מ"ג אך חולים אשר עונים על לפחות שניים מבין שלושה קריטריונים (משקל מעל 60 ק"ג, גיל מעל 80, קריאטינין מעל 1.5 מ"ג לד"ל) מקבלים את המינון המופחת של 2.5 מ"ג. כיום נוגד הקרישה השני במכירות לאחר קסרלטו[9].
- קסרלטו (Xarelto): נוגד קרישה הניתן פעם ביום בלבד, במינון יומי קבוע. קסרלטו מאושרת ורשומה לשימוש בשבע התוויות בישראל, ביניהן למניעת שבץ מוחי באנשים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים[10] וכלולה בסל התרופות ובביטוחים המשלימים של קופות החולים, לפי קריטריונים רפואיים[11] קסרלטו ניתנת כטבלייה לבליעה דרך הפה, והיא פועלת כמעכב ישיר פקטור Xa (פקטור עשר פעיל). השימוש בקסרלטו אינו דורש בדיקות דם לניטור תפקודי הקרישה. יעילותה ובטיחותה הוכחו במספר מחקרים קליניים גדולים שבהם נכללו מעל 75,000 מטופלים בעולם, למניעת שבץ אצל חולים עם פרפור פרוזדורים שאינו על רקע מסתמי (ROCKET-AF)[12]. קסרלטו הוא נוגד הקרישה הנמכר ביותר כיום בעולם[9] עם ניסיון קליני במטופלים מ-2011.
ערך מורחב – ריברוקסבאן- פרדקסה (Pradaxa): תרופה נוגדת קרישה, הראשונה מבין תרופות נוגדות קרישה מדור חדש. התרופה מאושרת לשימוש כטיפול למניעת שבץ מוחי בפרפור פרוזדורים. היא ניתנת דרך הפה אולם אינה מצריכה בדיקות דם תכופות לניטור של תפקודי הקרישה. יעילותה ובטיחותה הוכחו במספר מחקרים קליניים גדולים: במחקר ה-RE-LY, בו השתתפו יותר מ-18,000 מטופלים, הוכיחה יעילות ובטיחות גבוהות. דביגטראן היא התרופה היחידה מבין נוגדות הקרישה החדשות עם ניסיון קליני מצטבר של למעלה מ-6 שנים.
- אדוקסבן (Edoxaban): נוגד קרישה מהדור החדש, מאושר כיום לשימוש בארצות הברית, האיחוד האירופי ויפן, אך לא משווק בישראל.
- קלקסן (Clexane) - התרופה פועלת על ידי עיכוב של פקטור X וכן שפעול של אנטי-תרומבין, ולרוב ניתנת בזריקה תת-עורית באזור הבטן. לרוב אין צורך לנטר את רמות התרופה בדם, אולם מצבים ספציפיים כן דורשים ניטור (הנעשה על ידי מדידת anti-factor Xa)- מצבים אלו כוללים אי ספיקת כליות, השמנת יתר, מתן התרופה במהלך ההריון ובמצבים מסוימים אחרים. תופעות הלוואי העיקריות של קלקסן הן דימומים ותרומבוציטופניה.
- קומדין (Coumadin) היא תרופה ותיקה יחסית, והניתנת כטיפול דרך הפה. מנגנון הפעולה הוא בדרך של עיכוב פקטורי הקרישה התלויים בפעילותו של ויטמין K (פקטורי הקרישה II, VII, IX, X, וכן פרוטאין C ו-S). פקטורי הקרישה הללו הופכים להיות פעילים רק לאחר תהליך של קרבוקסילציה המתווך על ידי ויטמין K, כאשר התרופה עצמה מעכבת את פעילות הוויטמין עצמו. כתוצאה מעיכוב זה נוצרים פקטורי קרישה עם פעילות ביולוגית מופחתת או חסרה לחלוטין. פעילותו האנטי-תרומבוטית של הקומדין מתחילה לאחר מספר ימים, כלומר רק לאחר שפקטורי הקרישה החדשים, שאינם פעילים ביולוגית, מחליפים את הקודמים. קומדין דורשת ניטור רמות התרופה, אשר עשויות להשתנות מדי יום כתלות בתזונה, נטילת תרופות שונות וכו'. הניטור עצמו מתבצע מדי שבועיים שלושה על ידי בדיקת דם.
-
הנחיות האיגוד הקרדיולוגי האירופי בעניין נוגדי קרישה
לפי הקווים המנחים (Guidelines) של האיגוד הקרדיולוגי האירופי מספטמבר 2016, נוגדי קרישה מהדור החדש (קסרלטו, פרדקסה ואליקוויס) יהיו הסטנדרט הטיפולי למניעת שבץ בחולי פרפור פרוזדורים. לפי הודעת האיגוד הקרדיולוגי האירופי: "מאחר שנוגדי הקרישה החדשים הראו בניסויים קליניים שהם יעילים לפחות כמו קומדין במניעת שבץ; ובנוסף, מציגים יתרון עקבי בבטיחות התרופה והפחתה במספר הדימומים התוך-מוחיים (זה הסיבוך שממנו חוששים יותר מכל - בטיפול בנוגדי קרישה), נוגדי הקרישה החדשים צריכים להיות בחירת הטיפול העדיפה (broadly preferred) על פני קומדין, ברוב המוחלט של המקרים"[13]. בכינוס השנתי של האיגוד הקרדיולוגי האירופי (ספטמבר 2016) הוצגו נתונים ולפיהם ניתן למנוע 90% ממקרי השבץ המוחי, אולם שיעור גבוה של מטופלים מקבל מינון נמוך מכפי הנדרש לפי נתוניהם הרפואיים. נתוני המחקר הצביעו על כך שמתן תרופות נוגדות קרישה במינון נמוך מהרצוי, מעלה את הסיכון לשבץ בקרב המטופלים ביחס לנוטלי המינון הנכון
הנחיות האיגוד הקרדיולוגי האמריקני בעניין נוגדי קרישה
אורח חיים למניעת שבץ מוחי
- איזון לחץ דם: יתר לחץ דם אחראי לכ-35%-50% ממקרי השבץ. מחקרים הראו כי אף הורדה נמוכה בלחץ הדם (בין 5-6 בלחץ הדם הסיסטולי ובין 2-3 מ"מ כספית בלחץ הדם הדיאסטולי) הביאה ל-40% ירידה בסיכון לשבץ, ועל כן קיימת חשיבות גבוהה לטיפול תרופתי לצורך הורדת לחץ הדם.
- איזון רמת הכולסטרול אצל גברים: שימוש בסטטינים הראה ירידה של 15% באירועי שבץ, אף על פי שרמות גבוהות של כולסטרול אינן מקושרות באופן עקבי לשבץ.
- איזון מתון של רמות הסוכרת בחולי סוכרת: לחולי סוכרת סיכון של פי 2 עד 3 יותר ללקות בשבץ. אך איזון קפדני של רמות הסוכר לא הראה ירידה בסיבוכים מקרו-ווסקולריים כגון שבץ.
תסמינים
קשת רחבה של תסמינים עלולה להופיע ולגרום לליקויים מוטוריים, תחושתיים וקוגניטיביים, בהתאם להתפשטות הנזק המוחי (מספר התאים שנפגעו) ולמיקום הפגיעה (על אילו קשרים ותפקודים היו אמונים אותם תאים). אזור הפגיעה במוח יגרום לתסמינים גופניים שיתבטאו על פי המסילות העצביות העוברות מן המוח אל שאר חלקי הגוף. לרוב, הנזק יתבטא בצד הנגדי למיקום הפגיעה (הצד הקונטרה-לטרלי)[15] אמנם ידוע על אילו אזורים בגוף שולטים מקומות מסוימים במוח, אך בשל מבנהו הייחודי של המוח והקשרים השונים אשר נוצרים החל מרגע הלידה אין לדעת באופן מדויק כיצד תתבטא פגיעה באזור מסוים במוח. שני אנשים שונים עם פגיעה זהה יכולים לבטא שוני בתסמינים.
"שבץ שקט" (silent stroke) הוא שבץ שאינו כולל סימפטומים חיצוניים והחולה אינו מודע לכך שעבר שבץ. עם זאת, שבץ שקט עדיין מביא נזק לרקמת המוח ולעלייה בסיכון ללקות בשבץ בעתיד. ניתן לאבחן שבץ שקט על ידי ביצוע דימות תהודה מגנטית (MRI). שבץ שקט מתרחש פי חמישה יותר מאשר שבץ סימפטומטי, הסיכון עולה עם הגיל אך הוא עלול להופיע גם אצל צעירים ואף אצל ילדים, בעיקר כאלו הסובלים מאנמיה קשה.
סיווג (קלסיפיקציה)
שבץ יכול להיות שבץ איסכמי או שבץ המורגי כאמור לעיל. שבץ איסכמי נגרם כתוצאה מבעיה באספקת הדם לרקמה מסוימת במוח, בעוד ששבץ המורגי נגרם כתוצאה מקרע של כלי דם או כתוצאה ממבנה חריג של כלי דם במוח. כ־85% מן המקרים של שבץ הם מוגדרים כשבץ איסכמי והיתר מוגדרים כשבץ המורגי. לעיתים שבץ המורגי מתפתח במקומות בהם קיימת איסכמיה (טרנספורמציה המורגית).שבץ איסכמי
בשבץ איסכמי, אספקת הדם לרקמה במוח מופחתת, באופן המביא לאובדן הפונקציות של הרקמה באותו האזור. ישנן 4 סיבות עיקריות המביאות לכך:- פַּקֶּקֶת (תרומבוזיס) - כלומר, חסימת כלי דם במוח על ידי קריש דם המתהווה באותו האזור.
- תסחיף - כלומר, תסחיף אשר נשלח מאזורים שונים בגוף, אשר מגיע למוח וחוסם את כלי הדם.
- חוסר אספקת דם סיסטמית לגוף (היפו-פרפוזיה עקב לחץ דם נמוך מדי): למשל, במצבים של שוק כאשר יש איבוד דם סיסטמי ודם לא מגיע למוח.
- פקקת ורידים.
שבץ איסכמי אשר נגרם ללא סיבה ספציפית כמתואר לעיל נקרא שבץ קריפטוגני (שלא ידוע מקורו)- כ־30% עד 40% מהמקרים של שבץ איסכמי הם קריפטוגניים. קיימות מספר קלסיפיקציות להגדרה של שבץ איסכמי. כך למשל, הקלסיפיקציה של אוקספורד (OCSP) נשענת בעיקר על תסמינים התחלתיים ומהם גוזרת את סוג השבץ (total anterior circulation infarct, lacunar infarct וכיוצא בזה, כאשר כל אחד מארבעת הסוגים המוגדרים בקלסיפיקציה מנבאים את מידת השבץ, מידת הפגיעה ברקמה, פרוגנוזה וסיבה משוערת). קלסיפיקציה נוספת הא קלסיפיקציית TOAST המבוססת הן על תסמינים קליניים והן על תוצאות של בדיקות רפואיות שנעשו, כאשר על פי קלסיפיקציה זו שבץ נובע כתוצאה מ- (1) פקקת או תסחיף בגלל טרשת עורקים בעורק גדול, (2) תסחיף ממקור לבבי, (3) חסימה של כלי דם קטנים, (4) סיבה ידועה אחרת, (5) סיבה לא ידועה.
