חלת פרקינסון (רטטת) היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות, המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין. הסיבה למחסור בדופמין הינה אידיופתית (סיבה שאינה ידועה), אך ידוע שהיא כרוכה במוות של קבוצת תאי החומר השחור (Substantia Nigra). היא נקראת על שמו של הרופא האנגלי ג'יימס פרקינסון.
תוכן עניינים [הסתרה]
1 הגדרת המחלה
1.1 מחלת פרקינסון ראשונית
1.2 מחלת פרקינסון שניונית
2 גורמים
2.1 MPTP
3 תסמינים
4 טיפול
5 תרופות
6 לקריאה נוספת
7 קישורים חיצוניים
8 מקורות
[עריכה]הגדרת המחלה
איור של יציבה אופיינית לחולה פרקינסון
בין ההפרעות ניתן למנות: האטה וירידה בתנועה, נוקשות שרירים, רעד בלתי רצוני במנוחה ובשעת לחץ, הפרעות בשיווי המשקל וחוסר יציבות בהליכה. המחלה נובעת מתפקוד לקוי בגרעיני הבסיס במוח, שממוקמים בעומק המוח הגדול ובמוח האמצעי ותפקידם לנהל את ההיבטים האוטומטים של תנועותינו, באופן מדויק ללא התערבות הכרתית.
באופן נורמלי, תאי העצב שבגרעיני הבסיס שבמוח משחררים את המוליך העצבי דופמין, שחיוני בבקרה על הביצוע של התנועה בגוף, ובעת מחלה זו שיחרורו חסר, או שהקולטנים שלו נפגמו. הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.
בשלב מתקדם של המחלה, ההפרעות בתנועתיות השרירים מערבות גם את מנגנון הבליעה והדיבור. הדיבור נעשה לא ברור משום שהוא איטי וחלש מהרגיל. במקרים קשים הדיבור הופך ללחישה, משום שהחולה מתקשה לדחוס את האוויר דרך קנה הנשימה כדי להרים את קולו. הפרעות דומות לאלו נגרמות אחרי שבץ מוחי ואופן הטיפול בהם דומה.
המחלה מתחלקת לשני סוגים:
[עריכה]מחלת פרקינסון ראשונית
מתחילה אחרי גיל 40 ושכיחותה עולה עם הגיל. מתבטאת בחסר של המוליך העצבי דופמין באזורים הפגועים.
[עריכה]מחלת פרקינסון שניונית
מתבטאת באובדן או הפרעה בפעולת הדופמין בגרעיני הבסיס, עקב מחלות ניווניות נוירופתיות אחרות, סמים או רעלנים אקסוגניים. הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסון שניוני היא סמים אנטי פסיכוטיים החוסמים את הקולטנים לדופמין.
[עריכה]גורמים
לא ברור מה גורם למחלת פרקינסון, וידוע שישנם גורמים גנטיים שמשפיעים על התפתחות המחלה. בקרב מיעוט מהחולים מעורבת הרעלה של מתכות כמו מנגן. גורם למחלת פרקינסון יכול להיות ליקוי במנגנון הדטוקסיפיקציה של הכבד – חשיפה של אנשים עם יכולת דטוקסיפיקציה ירודה לתרכובות המכילות גופרית, תגרום להם להיות בסיכון גבוה יותר לרעלנים עצביים. חשיפה לאורך זמן של אנשים אלה לרעלנים עצביים, יכולה לגרום לנזק שבסופו של דבר יתבטא כמחלה קלינית.
גורם הסיכון השני בשכיחותו למחלה אחרי הגיל הוא היסטוריה משפחתית של מחלת פרקינסון.
[עריכה]MPTP
ערך מורחב – MPTP
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine הוא רעלן עצבי שהורס תאי עצב בחומר השחור וכך גורם לתסמינים דמויי מחלת פרקינסון. החומר שימש כמודל למחקר מחלות בבעלי חיים. MPTP יכול להיווצר בטעות תוך כדי נסיון לייצר MPPP (סם אופיאטי סינתטי) וכך הוא התגלה לראשונה.
[עריכה]תסמינים
ב– 50-80% מהמקרים המחלה מתחילה ברעד של אחת מכפות הידיים.
רעד מקסימלי במנוחה שפוחת בתנועה, כאשר בשינה אינו קיים.
הרעד מוגבר על ידי מתח נפשי או עייפות.
האיברים המושפעים ביותר מהרעד בדרך כלל יהיו כפות הידיים, הזרועות והרגליים. גם הלסתות, הלשון, המצח והעפעפיים יכולים להיות מושפעים.
לחולים רבים במקום רעד יש נוקשות שרירית, שמתקדמת וגורמת לירידה בתנועתיות, שעלולים לכלול כאבי שרירים ועייפות, ונטייה ליפול קדימה.
דיבור חלש, מונוטוני ומגמגם.
ירידה במוטוריות ופגיעה בשליטה של שרירים דיסטליים המתבטאת בכתב זעיר, ועליה בקושי בביצוע פעילויות של חיי יומיום.
50% סובלים מדמנציה. דיכאון די שכיח.
סימנים של פגיעה בפעילות מערכת העצבים האוטונומית, שמתבטאים בסבוריאה, עצירות והיסוס בהטלת שתן.
נפגעת היכולת לבצע תנועות מהירות עוקבות.
ישנן רמות נמוכות של גלוטטיון.
ישנן רמות גבוהות של ברזל.
[עריכה]טיפול
חלק מהתרופות, כמו הדופיקר, מתבססות על כך שהן מחדירות לגוף באופן מלאכותי את החומר "לבודופה" (L-DOPA), שהוא קודמן לדופמין. תרופות אלו יכולות להקל על המחלה. חסרונן הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), תנועות בלתי רצוניות, בלבול או הזיות עקב מינון יתר.
סוג אחר של תרופות, כמו הסלג'ילין, מעכבות את התפתחות המחלה, אם הן נלקחות בתחילת התפתחותה.
סוג נוסף הוא תרופות, כמו האמנטדין, ממריצות את תאי העצב לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול. ישנן תרופות נוספות, כמו ברומוקריפטין, שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל באופן הדומה לו.
הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות, הוא במציאת האיזון. לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי, הוא יסבול מתנועות לא רצויות. בנוסף, זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, דבר שמקשה על קביעת מינון התרופות. יתר על כן, ככל שהמחלה מתקדמת יותר, התרופות מועילות פחות ופחות.
קיים טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין התת-תלמי, הנקרא גירוי מוחי עמוק. טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות: הוא מתאים רק לכ-10% מהחולים ואינו מרפא את המחלה אלא רק משפר את יכולת התנועה. הניתוח מבוצע גם בישראל, בבית החולים המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, בבית החולים הדסה עין כרם ובביה"ח שיבא בתל-השומר.
לאחרונה הוכח במחקר בינלאומי רחב היקף כי התרופה "אזילקט", תרופת מקור ישראלית המטפלת בתסמיני מחלת פרקינסון, היא התרופה הראשונה והיחידה בעולם המצליחה גם להאט אצל חולי פרקינסון את קצב הידרדרות המחלה ולעכב את התפתחותה[1].
[עריכה]תרופות
תכשירי לבודופה (דופיקר, סינמט ולבופר)
סלג'ילין (ג'ומקס)
אמנטדין (פקמרץ, פריטרל)
פרגולייד (פרגולייד)
רופינירול (רקויפ)
ברומוקריפטין (פרלודל)
טריהקסיפנידיל (ארטן)
אנטקפון (קומטן)
אפומורפין
רזג'לין (אזילקט)
קברגולין (קבסר)
אזילקט
[עריכה]לקריאה נוספת
Andres M. Lozano and Suneil K. Kalia, New Movement in Parkinson's, Scientific American, July 2005, pp. 68–75.
[עריכה]קישורים חיצוניים
מיזמי קרן ויקימדיה
תמונות ומדיה בוויקישיתוף: מחלת פרקינסון
עמותת חולי פרקינסון בישראל ובו פורום לשאלות וייעוץ, אתר הבית
ניתוח לחולי פרקינסון, ויקיפדיה האנגלית.
Parkinson's Disease : symptoms, diagnosis, biochemistry, causes, treatments, history, prevalence, organisations, toxic causes, genetic causes
אנימציה בשפה האנגלית.
ד"ר אילנה שלזינגר, מחלת פרקינסון - האם ניתן למנוע או להאט את התקדמות המחלה? - וידאו, באתר הערוץ האקדמי, 28/11/2007
[עריכה]מקורות
^ אזילקט - רסג'ילין מזילאט: מידע מדעי על התרופה החדשה למחלת פרקינסון
אינדקס
